Ишемическая кардиомиопатия: моноциты крови и медиаторы их дифференциации

В научно-медицинском издании "Вестник Российской академии медицинских наук" №6 за 2019 г. опубликована статья, которая может представлять интерес для научного сообщества аритмологов.

Ишемическая кардиомиопатия: моноциты крови и медиаторы их дифференциации

Авторы: Чумакова С.П., Шипулин В.М., Уразова О.И., Погонченкова Д.А., Винс М.В., Пряхин А.С., Колобовникова Ю.В., Чурина Е.Г., Новицкий В.В.

Аннотация публикации представлена ниже.

Обоснование. Трехлетняя выживаемость больных ишемической кардиомиопатией (ИКМП) составляет 5−35 %, при этом патогенез ее изучен недостаточно. Важную роль в развитии ишемической кардиомиопатии может играть нарушение цитокинзависимой дифференциации моноцитов/макрофагов, вовлеченных в атерогенез.

Цель исследования ― охарактеризовать нарушения субпопуляционного состава моноцитов и медиаторного спектра крови у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), ассоциированные с развитием ИКМП.

Методы. Проведено одномоментное клиническое контролируемое (случай-контроль) исследование с февраля 2017 г. по декабрь 2018 г. Обследовано 45 больных ИБС (все мужчины), находившихся в кардиохирургическом стационаре, перед операцией коронарного шунтирования, из них 19 человек, страдающих ИКМП, и 26 без нее, а также 14 здоровых мужчин. В крови обследованных лиц определяли содержание CD14++CD16-, CD14++CD16+, CD14+CD16++ и CD14+CD16- моноцитов относительно всех CD14-позитивных клеток методом проточной цитометрии, в плазме ― концентрацию галектинов 2 и 9, IL4, IL10, IFNγ, M-CSF, HIF-1α методом иммуноферментного анализа.

Результаты. Развитие ишемической кардиомиопатии сопровождается дефицитом HIF-1α и CD14+CD16++ моноцитов (0,037 [0,020; 0,045] нг/мл, р = 0,019, и 5,05 [4,08; 6,58] %, р = 0,011) в сочетании с избытком IL10 (30,05 [24,75;33,50] нг/мл, р = 0,042) в крови. При ИБС без ишемической кардиомиопатии в крови больных отмечается увеличение содержания CD14++CD16+ клеток и недостаточность CD14+CD16- моноцитов (25,27 [15,78; 31,39] %, р = 0,038, и 2,68 [2,63; 4,09] %, р = 0,027) при нормальной концентрации IL10 и HIF-1α. У всех больных в крови снижаются концентрации М-CSF и галектина-2 (2,00 [1,21; 3,24] пг/мл, р = 0,028, и 0,40 [0,12; 2,37] нг/мл, р = 0,004; 3,00 [1,90; 4,05] пг/мл, р = 0,003, и 3,20 [2,07; 4,00] нг/мл, р = 0,002 соответственно) при нормальном содержании галектина-9 и CD14++CD16- моноцитов. IL4 и IFNγ в плазме крови не определяются (нулевые значения). С помощью многофакторного анализа обнаружено, что в патогенезе ИКМП значение имеют два фактора: первый ― содержание HIF-1α, переходных и промежуточных моноцитов в крови с долей дисперсии 34,88 %, а второй ― содержание IL10, неклассических моноцитов и галектина-2 в крови с долей дисперсии 30,92 %.

Заключение. Развитие ишемической кардиомиопатии ассоциировано с избытком IL10 и дефицитом HIF-1α, что сопровождается угнетением созревания CD14+CD16++ моноцитов.

Публикация на сайте издания

Вестник Российской академии медицинских наук: https://vestnikramn.spr-journal.ru/jour/article/view/1185

Полная публикация на портале

Евразийской аритмологической ассоциации: готовится к публикации