Анализ М-235Т полиморфизма гена ангитензиногена у пациентов с фибрилляцией предсердий и тахи-индуцированной кадиомипатией
Ген ангиотензиногена (АГТ) располагается на длинном плече 1-й хромосомы в локусе q42-q43. В полиморфизме М-235Т (T>C) происходит замена нуклеотида тимина (T) на цитозин (C), что приводит к замене аминокислоты метионина (М) на треонин (Т) в позиции 235 пептидной цепи АГТ. За счет этой замены меняются свойства ангиотензиногена, отмечено, что более высокий уровень биомаркера в плазме выявлен у пациентов с 235T-аллелем [1].
Цель. Изучить распределение полиморфизма М-235Т гена АГТ с развитием тахи-индуцированной кардиомиопатии (ТиКМП) у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий (ФП).
Методы исследования. На базе УЗ «Гродненский областной клинический кардиологический центр» обследованы 110 пациентов (82 мужчины, 74,5%; средний возраст 59 (54;65) лет) с ишемической болезнью сердца (ИБС) и/или артериальной гипертензией (АГ), которые были разделены на 3 группы:
Группа 1 – 33 пациента с ТиКМП (25 мужчин, 75,8%; средний возраст 59 (50;63) лет).
Группа 2 – 47 пациентов с ФП без признаков кардиомиопатии (35 мужчин, 74,5%; средний возраст 61 (55;65) год).
В группу 3 включено 30 пациентов с ИБС и/или АГ без эпизодов ФП в анамнезе (22 мужчины, 73%; средний возраст 57 (50;61) лет).
Группа 4 была сформирована на базе УЗ «Поликлиника УВД г. Гродно», которую составили 30 относительно здоровых лиц без сердечно-сосудистых заболеваний (21 мужчина, 70,0%; средний возраст 53 (52;56) года). Пациенты групп 3 и 4 были несколько моложе пациентов группы 2, но при этом не имели различий по возрасту между собой и с пациентами группы 1.
Диагноз ТиКМП, ввиду отсутствия специфических критериев, выставлялся на основании наличия симптомов сердечной недостаточности у пациента с тахисистолической формой ФП, эхокардиографических показателей (дилатация левого желудочка (ЛЖ) и снижение ФВ<50%), исключения коронарной, эндокринной и алкогольной этиологии ХСН.
В исследование не включались пациенты с пароксизмальной формой ФП, ФП на фоне органических клапанных пороков сердца, острым или перенесенным инфарктом миокарда, миокардитом, тиреотоксикозом, острым нарушением мозгового кровообращения, острыми воспалительными процессами любой локализации. Определение генетических полиморфизмов выполнялось с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для статистического анализа данных использовался пакет прикладных программ Microsoft Excel и STATISTICA 10.0 для Windows (StatSoft, Inc.,США).
На первоначальном этапе с помощью онлайн-калькулятора был проведен расчет соответствия распределения аллелей и генотипов равновесию Харди-Вайнберга. Полученное при этом значение р>0,05 говорит о выполнении условий данного равновесия и дает возможность интерпретировать результаты, полученные при обследовании данной выборки.
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.