Лечение пациента с резистентной артериальной гипертензией и фибрилляцией предсердий методом радиочастотной абляции в почечных артериях и левом предсердии

Артериальная гипертензия (АГ) является основной причиной инвалидности и смерти больных с заболеваниями сердца. Она ведет к формированию сердечной
недостаточности и осложнениям, которые сопряжены с поражением органов-мишеней. В последние годы выделяют АГ, осложненную недостаточностью кровообращения с сохраненной фракцией выброса, в основе которой лежит диастолическая дисфункция миокарда.

Задача кардиологов при ведении этих пациентов – не допустить снижения фракции выброса и как можно дольше сохранить контрактильную функцию сердца. Это удается реализовать с помощью комплекса лечебных мероприятий: многокомпонентная гипотензивная терапия, использование ардиотонических препаратов, антагонистов альдостерона. Фибрилляция предсердий (ФП) – разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции [1]. Фактически эта аритмия лишает сердце пациента предсердного вклада в левожелудочковое наполнение.

Выраженность этого дефицита и определяет диастолическую дисфункцию миокарда, а ее сочетание с АГ усугубляет ее. Сердечная недостаточность, АГ, хроническая болезнь почек, сахарный диабет, ожирение являются независимыми факторами риска развития ФП [2–7]. Более того, степень тяжести этих заболеваний, а также эффективность и адекватность их лечения во многом определяют успех лечения ФП. Применение интервенционных методов для лечения этих больных – все еще нерешенная проблема современной кардиологии. Мы приводим клинический пример успешного комбинированного интервенционного лечения больного, у которого резистентная АГ была купирована с помощью денервации почечных артерий, а лечение недостаточности кровообращения при ФП реализовано, в том числе, с помощью абляции очагов ФП.

Больной А., 62 лет, поступил в клинику 23.11.15 с жалобами на неритмичное сердцебиение, одышку в покое, усугубляющуюся на фоне незначительной физической нагрузки, быструю утомляемость, отеки верхних (включая кисти) и нижних (до средней трети бедра) конечностей, асцит, стойкое повышение артериального давления (АД). С 2003 г. отмечаются эпизоды повышения АД максимально до 220/120 ммрт. ст., постоянная гипотензивная
терапия не проводилась. С 2013 г. начат систематический прием гипотензивных препаратов. Несмотря на использование рациональных комбинаций гипотензивных препаратов с адекватным титрованием дозировок и коррекцию образа жизни (изменение диеты, ограничение употребления поваренной соли и алкоголя, увеличение физической активности, коррекция массы тела), достигнуть целевых уровней АД не удавалось в течение 2-летнего периода лечения.

В июле 2015 г. пациенту выполнено комплексное обследование, в ходе которого исключены псевдорезистентная АГ, связанная с низкой приверженностью к терапии, «эффектом белого халата», употреблением веществ, повышающих АД, и пр. На фоне комбинации 6 гипотензивных препаратов в максимальных
дозах (торасемид, спиронолактон, телмисартан, лерканидипин, карведилол, моксонидин) привычные уровни АД сохранялись на уровне 190–220/100–120 ммрт. ст.

С 2014 г. у пациента диагностируется персистирующая форма ФП. Постоянная антиаритмическая терапия амиодароном не привела к эффективному контролю
синусового ритма (пароксизмы аритмии возникали ежемесячно, на фоне сохраняющегося высокого АД, аритмия дважды сопровождалась развитием альвеолярного отека легких и неотложной госпитализацией). С декабря 2014 г. пациенту с целью профилактики тромбоэмболических осложнений проводится терапия ривароксабаном (15 мг/сут). При обследовании были исключены вторичные причины аритмического синдрома (дисфункция
щитовидной железы, воспалительные изменения миокарда, клапанная патология сердца, поражение коронарных артерий).

С сентября 2015 г. отмечается прогрессирование явлений хронической сердечной недостаточности (ХСН) вплоть до анасарки. В ноября 2015 г. установлен диагноз ХСН 2Б стадии (по Василенко–Стражеско), III–IV функционального класса (ФК) по классификации NYHA. На протяжении 10 лет у пациента диагностируется сахарный диабет 2-го типа. На фоне постоянной гипогликемической терапии уровень гликированного гемоглобина составлял 7,4%. В ходе стационарного обследования впервые выявлено снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 18–22 мл/мин и повышение уровня креатинина до 323 мкмоль/л.

Причиной госпитализации в ноябре 2015 г. была очередная декомпенсация ХСН. Объективно при осмотре: одышка в покое и при минимальной физической нагрузке, отечность лица, симметричные отеки кистей, нижних конечностей до верхней трети бедра. В легких влажные хрипы, число дыханий 20 в 1 мин. Пульс аритмичный, малого наполнения, частота сердечных сокращений (ЧСС) 88–104 уд/мин, дефицит пульса 10 уд/мин. АД 190/100 ммрт. ст. Живот увеличен в размерах, асцит, печень выступает на 6 см ниже края реберной дуги. Трофическая язва левой голени. В общем анализе крови без патологии. В общем анализе мочи: протеинурия 0,45 г/л, глюкозурия 13,8 ммоль/л, эритроциты 15 в поле зрения. В биохимическом анализе крови уровень креатинина 339 мкмоль/л, мочевины 26,4 ммоль/л. На электрокардиограмме ФП с ЧСС 89 уд/мин, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. По данным
эхокардиографии отмечается увеличение объема левого предсердия до 86 мл, недостаточность митрального клапана II степени, трикуспидального клапана – III степени. Фракция выброса левого желудочка 55%. Систолическое давление в легочной артерии 36 ммрт. ст.

По данным компьютерной томографии органов грудной клетки – двусторонний гидроторакс. По данным сцинтиграфии почек, включение радиофармпрепарата в сосудистое русло почек значительно снижено с обеих сторон, показатели внутрипочечного кровотока обеих почек крайне низкие. Выделение радиофармпрепарата замедлено больше слева. Умеренная степень нарушения показателей уродинамики обеих почек. Суммарная фильтрация снижена. Сцинтиграфические признаки хронической болезни почек. СКФ по формуле CKD-EPI 16 мл/мин/1,73 м2. Установлен диагноз: нефропатия смешанного генеза – гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа. Хроническая болезнь почек IV стадии по K/DOQI.

Читать полностью