Ассоциация полиморфизма С/344Т гена альдостеронсинтазы (CYP11B2) с гипертрофией левого желудочка и уровнем альдостеронсинтазы плазмы у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий
Следует признать, что фибрилляция предсердий (ФП) до сих пор остается серьезной и нерешенной проблемой. Актуальность обусловлена тем, что у большинства пациентов ФП не- уклонно прогрессирует с развитием персистирующей или постоянной формы [2]. Различные патофизиологические механизмы, лежащие в основе аритмогенеза, протекают, как правило, на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертензии (АГ), и приводят к структурномуремоделированию миокарда.
Однако около трети случаев ФП зафиксировано при отсутствии явного заболевания сердца, т. е. отсутствие структурной патологии в сердце не исключает полностью вероятность развития аритмии [14]. Морфологическим субстратом ремоделирования являются процессы, происходящие на всех уровнях структурной организации сердца. Если раньше считали, что гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ) является компенсаторным ответом на повышенную нагрузку, то в последнее время большое внимание уделяется активности ренин-ангиотензин-альдестероновой сис- темы (РААС) [11]. Активно изучается роль повышенного уровня альдостерона как в патогенезе ФП, так и в развитииГЛЖ у больных с АГ [13].
Конечно, на скорость и степень развития ГЛЖ влияют наследственные факторы [1]. Значимая роль наследственности в развитии ФП также неоспорима [8]. Cинтез альдостерона из дезоксикортикостерона катализирует альдостеронсинтаза, за первичную структуру которого отвечает ген CYP11B2 [8]. Ген альдостеронсинтетазыкартирован в хромосоме 8q22. Он располагается рядом c ге- ном 11b-гидроксилазы (CYP11B1) [5]. Извест- но несколько полиморфных маркеров в гене альдостеронсинтетазы.
Повышение альдостеронренинового соотношения описано у носителей Т-аллели [7]. Найдена связь полиморфизма ге- на альдостеронсинтетазы с размером, массой и диастолической функцией левого желудочка у молодых людей [6, 9]. Результаты взаимосвя- зи между полиморфизмом гена CYP11B2 T-344C и ФП до сих пор остаются непоследовательными [8]. Sun X. и др. [15] обнаружили, что полиморфизм гена CYP11B2 T-344C не связан с ФП, но может быть ассоциирован с предсердным ремоделированием вследствие гипертензии среди китайского населения. В исследовании Yan-Yan �i и др. [10], значимая связь между полиморфизмом гена CYP11B2 T-344C и риском ФП наблюдалась у лиц с C-аллелью CYP11B2 T-344C, которые имели более высокий риск для ФП.
Целью настоящего исследования стало изучение ассоциации полиморфизма –344Т/С– гена CYP11B2 с наличием гипертрофии левого желу11B2 с наличием гипертрофии левого желуB2 с наличием гипертрофии левого желу2 с наличием гипертрофии левого желудочка у пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами неклапанной ФП, а также с уровнем альдостеронсинтазы плазмы крови.
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.