Диагностика субклинического атеросклероза как элемент современной стратегии стратификации сердечнососудистого риска

Стратификация сердечно-сосудистого риска (ССР) играет важную роль в первичной профилактике атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Общепринятые системы расчета ССР (Фремингамская шкала риска, шкала SCORE и др.), предполагающие оценку ограниченного количества традиционных факторов риска (ФР), не дают возможности с высокой точностью рассчитывать индивидуальный риск и осуществлять эффективные профилактические мероприятия. Одним из способов оптимизации оценки ССР является диагностика субклинического атеросклероза, основанная на прямой визуализации преклинических атеросклеротических изменений в стенках артерий. Ультразвуковое исследование (УЗИ) экстракраниальных сегментов сонных арте рий (СА) с оценкой толщины комплекса интима-медиа (ТКИМ) и атеросклеротических бляшек (АБ) является важным методом такой диагностики. В обзоре обсуждаются патогенетические механизмы утолщения КИМ, стандарты УЗ оценки ТКИМ и интерпретации полученных результатов, их значимость для оптимизации расчета ССР.
Атеросклероз и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
Как известно, атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации, разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда и нарушающих основную физиологическую функцию пораженных артерий — обеспечение адекватного кровообращения.
Механизм утолщения КИМ при атеросклерозе
В процессе развития атеросклероза утолщение КИМ происходит вследствие:
- миграции из кровотока в интиму артерий большого
числа компонентов: ЛНП, моноциты, лимфоциты,
цитокины, факторы роста и др.; - миграции гладкомышечных клеток (ГМК) измедии
в интиму; - клеточной пролиферации, осуществляемой под
воздействием цитокинов и факторов роста; - образования пенистых клеток, являющихся субстратом АБ [16].
В результате перестройки клеточных элементови экстрацеллюлярного матрикса снижается эластичность артерий, развивается их жесткость, ригидность.

Задайте их прямо тут и получите ответ!
Или перейдите в раздел для пациентов и найдите