К вопросу об аритмогенном эффекте катетерных аблаций

Возникновение послеоперационных эктопий является не столь редким явлением в артмологической практике. Появление предсердной экстрасистолии из области устья коронарного синуса, что соответствует месту предыдущей аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения (ДПЖС) может быть отражением двух механизмов: аритмогенного эффекта предшествующего радиочастотного воздействия либо автоматической активностью устья коронарного синуса.
Природа радиочастотного воздействия способствует формированию во время аблации «пограничной» зоны между повреждённым аритмогенным субстратом и здоровым структурно не изменённым миокардом, которая характеризуется такими морфологическими явлениями как отёк, экссудация и миграция клеток воспалительного ответа [7]. Завершение микротравматического процесса на стадии экссудации приводит к полной элиминации гистологических изменений, однако запуск пролиферации, сложных межклеточных взаимодействий пролонгирует воспалительный процесс до стадии склероза и фиброза и в сочетании с тканевым дефектом делает, таким образом, эту зону потенциально аритмогенной. Аритмогенные эффекты (в основном по типу экстрасистолии, пробежек автоматической тахикардии), возникающие на 4-7-е сутки в раннем послеоперационном периоде и соответствующие пику экссудативного воспаления, подробно описаны в литературе [11]. Haines D. и соавт. показали, что вероятность постаблационной эктопии определяется объёмом радиочастотного повреждения [6]. Другими факторами риска являются детский возраст и образование пристеночного тромба в месте воздействия [10]. В то же время стойкая эктопическая активность на протяжении отдалённого послеоперационного периода наблюдается крайне редко [8]. Надежды на снижение аритмогенного эффекта аблации связывают с внедрением новых физических методов воздействия (СВЧ, лазер), которые в эксперименте более чётко отграничивали зону повреждения от соседнего миокарда [2].
Миокард устьев вен является причиной 50-80% предсердных эктопических аритмий [9]. Среди них устье коронарного синуса (КС) инициирует аритмии в 5-20% случаев. Chin-Feng Tsai была убедительно продемонстрирована роль миокарда правопредсердных венозных устьев в индукции так называемой «эктопической фибрилляции предсердий» [3]. Приводим клиническое наблюдение пациента, у которого после эффективной катетерной аблации нижнего парасептального ДПЖС возникла частая предсердная экстрасистолия из области устья коронарного синуса, потребовавшая аблации аритмогенной зоны.

Задайте их прямо тут и получите ответ!
Или перейдите в раздел для пациентов и найдите