Лечение тяжелой сердечной недостаточности, обусловленной аритмогенной кардиомиопатией, у пациента с непрерывно рецидивирующей тахикардией Кюмеля с левосторонней локализацией добавочного пути проведения
АВ-соединение (ДАВС), обладающее свойствами декрементного ретроградного проведения [2]. Аритмический синдром у пациентов с PJRT чаще манифестирует в детском возрасте, но также может встречаться и у взрослых. Как правило, аритмия носит непрерывно рецидивирующий характер, резистентна к антиаритмической терапии и нередко приводит к формированию аритмогенной кардиомиопатии. Электрокардиографическими признаками PJRT являются длинный интервал RP′, инвертированные волны Р в отведениях II, III, aVF и положительные в V1 , что отражает правостороннюю нижнесептальную локализацию ДАВС [4—9].
Мы представляем клинический случай успешного лечения непрерывно рецидивирующей ортодромной АВ-реципрокной тахикардии (АВРТ) с участием левого латерального ДАВС. Пациент Р., 1978 г. р., с 32 лет страдал приступами учащенного сердцебиения, которые возникали с частотой 1 раз в 3 мес, были непродолжительными (до 30—40 мин), не сопровождались нарушением гемодинамики, купировались спонтанно. В октябре 2012 г. было выполнено эндокардиальное электрофизиологическое исследование (ЭФИ), установлен диагноз пароксизмальной ортодромной АВРТ с участием скрытого левого латерального ДАВС и проведена операция радиочастотной абляции (РЧА). В раннем послеоперационном периоде отмечался рецидив тахикардии, была назначена терапия амиодароном 200 мг/сут. После выписки из стационара тахиаритмический синдром трансформировался в вариант непрерывно-рецидивирующего течения. Несмотря на антиаритмическую терапию и медикаментозное лечение сердечной недостаточности (СН) в соответствии с текущими отечественными рекомендациями, у больного сохранялась выраженная тахисистолия и дважды за двухмесячный период (январь—февраль 2013 г.) развивался отек легких, купированный в стационаре. Резко снизилась толерантность к физической нагрузке (соответствовала III функциональному классу по классификации NYHA), появились признаки СН (кардиомегалия, двусторонний гидроторакс и признаки асцита). В октябре 2013 г. пациент был госпитализирован в нашу клинику на фоне постоянной суправентрикулярной тахикардии с частотой сердечных сокращений 150 уд/мин (рис. 1). По данным эхокардиографии выявлены дилатация всех камер сердца, митральная и трикуспидальная регургитация 3—4-й степени, легочная гипертензия (52 мм рт.ст.) и снижение фракции выброса до 16%. В стационаре были исключены ишемическая болезнь сердца, миокардит, дисфункция щитовидной железы как причины СН и аритмического синдрома.
Принимая во внимание злокачественное течение аритмического синдрома, прогрессирование СН, устойчивость к антиаритмическим препаратам, было принято решение выполнить эндокардиальное ЭФИ и РЧА субстрата аритмии по жизненным показаниям. В ходе операции по методике Seldinger через бедренные и подключичную вены были катетеризированы коронарный синус (CS), область верхушки правого желудочка (RVА). Исходно регистрировалась тахикардия с «узкими» комплексами QRS с длиной цикла 400 мс, наиболее ранняя ретроградная активация предсердий отмечалась в области латерального сектора фиброзного кольца митрального клапана (CS 1, 2), где величина интервала VA составляла 124 мс (рис. 2). Проведение маневров Моради позволило провести дифференциальный диагноз, исключив предсердную и АВ-узловую реципрокную тахикардии как причины аритмического синдрома [5] (рис. 3).
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.