Ремоделирование левого предсердия у пациентов с фибрилляцией предсердий при различных методах восстановления синусового ритма
Еще 1964 г. G.K. Moe и соавт. пришли к выводу о том, что любое увеличение размеров левого предсердия (ЛП) повышает вероятность развития фибрилляции предсердий [1]. А в 1986 г. М.С. Кушаковский описывал дилатацию левого предсердия, как обязательное условие неизбежности мерцательной аритмии. Известно, что дистрофия миокарда предсердий с последующим их «первичным», а также «вторичным» (ретроградным) расширение создают субстрат для нарушений синусового ритма (СР).
Однако, ранее, в 1949 году, E. Phillip и S. Levin сообщили о возможности развития пароксизмов фибрилляции предсердий (ФП) у людей, не имеющих каких-либо заболеваний сердца, кроме самой тахиаритмии. Через 5 лет W. Ewans и P. Swann (1954) назвали такую форму предсердной тахиаритмии «loneauricularfibrillation», т.е. изолированной фибрилляцией предсердий. Позже E. davidson и соавт. (1989) рекомендовали применять этот термин только у тех больных, которые сохранили нормальные размеры левого предсердия [2].
Одни авторы отмечают, что при пароксизмальной форме ФП наличие “изолированной” аритмии диагностируется у 50% обследованных [3], другие – что среди больных с ФП значительно увеличилось количество пациентов с артериальной гипертензией (АГ) [4]. Известно, что при АГ развивается ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), включающее в себя процессы гипертрофии и дилатации, изменения геометрии и нарушения систолической и диастолической его функций [5].
Структурные изменения ЛЖ сопровождаются перегрузкой ЛП и его дилатацией, что, в свою очередь, является фактором, предрасполагающим к развитию ФП. С другой стороны, это нарушение ритма само по себе вызывает дилатацию ЛП [6, 7]. За последние десятилетия получено много данных, свидетельствующих о сложной патофизиологии ФП. Ключевая роль эктопических очагов в легочных венах окончательно признана, как основной триггер возникновения ФП. Кроме того, структурное ремоделирование ЛП было идентифицировано как главный механизм прогрессирования ФП, подтвердив преобладающую роль предсердного фиброза [8].
В течение многих лет линейный или передне-задний размер ЛП (ПЗР ЛП) считался стандартом оценки ремоделирования ЛП и, соответственно, предиктором рецидива ФП. Однако данные исследований последних лет свидетельствуют о том, что более точным маркером структурного ремоделирования ЛП является индекс объема ЛП (ИОЛП), а не ПЗР ЛП [9, 10]. А так же в недавних исследованиях было доказано, что именно объем левого предсердия коррелирует со степенью предсердного фиброза [11, 12]. Активное использование методики тканевой допплеровской визуализации привело к использованию показателя Е/Е' для определения давления в полости ЛЖ и ЛП, в том числе у пациентов с ФП.
Так, Kusunose с соавт. предложили использовать отношение Е/Е' для не инвазивной оценки давления в полости ЛЖ и ЛП. По их мнению, данный показатель не претерпевает значимых колебаний при измерении в нескольких сердечных циклах у пациентов с нормосистолической ФП. Было доказано, что отношение Е/Е' хорошо коррелирует с уровнем натрийуретического пептида, являющимся достоверным предиктором сердечной недостаточности.
Вместе с тем исследователи продемонстрировали более скромную корреляцию данного отношения с наличием диастолической дисфункции ЛЖ у пациентов с ФП [13]. Последующие работы также подтверждают пользу расчета соотношение Е/Е' для оценки диастолической функции ЛЖ у пациентов с ФП [14, 15]. В работе М. Caputo et al. Рассмотрена возможность использования данного показателя, как предиктора рецидивирования ФП у пациентов после успешной электрической кардиоверсии [16].
Цель нашей работы заключалась в изучении особенностей прямого и обратного ремоделирования левого предсердия у пациентов с ФП при различных способах восстановления СР и выявлении наиболее достоверных предикторов рецидивирования ФП.
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.