Сравнительное исследование изменений структурнофункционального состояния мембран эритроцитов при воздействии амилоидов in vitro и у пациентов с сахарным диабетом ii типа
Обнаружено, что амилоидные фибриллы лизоцима, взаимодействуя с эритроцитами человека in vitro, модифицируют структурное состояние их мембран, проявляющееся в увеличении микровязкости мембранных липидов и ингибировании процессов ПОЛ на фоне активации ферментов системы антиоксидантной защиты клеток. Сходные разнонаправленные изменения активности ферментов системы антиоксидантной защиты и микровязкости липидов в мембранах эритроцитов обнаружены и у пациентов с сахарным диабетом II типа, что можно объяснить повышением общей антиоксидантной активности плазмы крови.
Введение. Амилоидные отложения играют центральную роль в патогенезе таких заболеваний, как болезни Альцгеймера и Паркинсона, прионные болезни и др. [3, 8, 14]. При сахарном диабете (СД) II типа образование амилоида также является одним из звеньев патогенеза. У пациентов с данным заболеванием имеется недостаточная секреция гормона амилина, обладающего важнейшими физиологическими свойствами. Амилин секретируется параллельно с инсулином β-клетками поджелудочной железы. Его накопление в данных клетках приводит к образованию амилоида, что может существенным образом сказаться на функциональной активности β-клеток и даже привести к их гибели. Связь между накоплением амилоида и развитием СД II типа изучена недостаточно из-за отсутствия возможности получения данных in vivo [12, 21, 23,]. Механизмы токсичного действия амилоидных фибрилл на клетки крови и их роль в развитии амилоидозов до сих пор мало исследованы.
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.