Влияние альдостерона и его антагонистов на ремоделирование миокарда у пациентов с фибрилляцией предсердий
Следует признать, что ФП до сих пор остается серьезной и нерешенной проблемой. Актуальность обусловлена тем, что у большинства пациентов ФП неуклонно прогрессирует с развитием персистирующей или постоянной формы на фоне эволюции основного заболевания. В последнее время достигнуты определенные успехи в изучении естественного течения ФП - от бессимптомных форм до необратимой тяжелой аритмии. Предпринимались попытки замедлить или остановить прогрессирование ФП, которое может быть следствием основного ССЗ или естественного течения самой аритмии, однако успехи в этой области ограничены.
Распространенность ФП в общей популяции составляет 1-2%; и этот показатель, вероятно, увеличится в ближайшие 50 лет [2]. Частота случаев ФП увеличивается с возрастом – от
Пароксизмы ФП составляют более 1/3 госпитализаций по поводу нарушений ритма сердечной деятельности. В настоящее время ФП наиболее часто ассоциируется с ишемической болезнью сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточностью (ХСН), артериальной гипертензией (АГ).
В качестве патогенетических механизмов рассматриваются острые или хронические гемодинамические, метаболические и электрофизиологические процессы.
Все указанные факторы способны привести к структурному ремоделированию предсердий, посредством которого развивается и прогрессирует ФП. Ее патогенез связан с комплексом изменений ткани миокарда предсердий - электрическим, структурным, сократительным ремоделированием [25], в том числе со вторичными изменениями левого предсердия (ЛП), обусловленными ремоделированием левого желудочка (ЛЖ) под действием перегрузки давлением.
Морфологическим субстратом ремоделирования являются процессы, происходящие на всех уровнях структурной организации сердца. Это активация определенных участков генома, молекулярные, клеточные, интерстициальные изменения, клинически выражающиеся в изменениях размера, формы и функциональных возможностей сердца в ответ на действие патологического фактора. На процесс сердечного ремоделирования влияют гемодинамические условия, нейрогормональная активация и ряд других факторов, которые в настоящее время активно изучаются.
Структурное ремоделирование при ФП характеризуется дилатацией и фиброзом предсердий, накоплением повышенного количества соединительной ткани, разъединяющей отдельные миоциты. Фиброз является субстратом механизма microre-entry, кругового движения волны возбуждения в миокарде предсердий [16].
После начала ФП в разное время отмечаются изменения электрофизиологических свойств, механической функции и ультраструктуры предсердий, которые имеют разные патофизиологические последствия [25].
Известно, что развитие ФП приводит к электрофизиологическим и клеточным изменениям в предсердии, что, в свою очередь, способствует сохранению ФП, а в дальнейшем вызывает электрофизиологическое ремоделирование [7]. Установлено, что электрофизиологическое ремоделирование влияет на частые случаи раннего срыва ритма и на возобновление ФП [24]. Основными характеристиками этого процесса является укорочение рефрактерного периода с увеличенной дисперсией, снижение уровня адаптации, нарушение проводимости по предсердию [30]. Основными клеточными механизмами, лежащими в основе укорочения рефрактерного периода, являются подавление тока ионов кальция через каналы L-типа и усиление поступления ионов калия в клетки [24].
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.