Влияние стенозов в бассейне инфарктнезависимой коронарной артерии на развитие острой сердечной недостаточности у пациентов с Q-инфарктом миокарда нижней локализации
Развитие острой сердечной недостаточности является одним из основных осложнений инфаркта миокарда. Объем поражения сердечной мышцы левого желудочка (ЛЖ) влияет на прогноз заболевания и в значительной мере определяет риски на будущее [1,2, 4, 14, 15]. Чем больше зон с нарушением локальной сократимости миокарда, тем меньше становится фракция выброса (ЛЖ) и, соответственно, больше проявления сердечной недостаточности.
Левая коронарная артерия обеспечивает кровоток в более чем 60% миокарда ЛЖ. Поэтому, инфаркты передней стенки ЛЖ наиболее часто дают гемодинамические нарушения, причиной которых является большая площадь поражения миокарда ЛЖ. Инфаркты миокарда нижней стенки в меньшей степени подвержены развитию острой левожелудочковой недостаточности, т.к. правая коронарная артерия в большинстве случаев кровоснабжает менее 40% миокарда ЛЖ [4]. Соответственно прогноз при инфарктах передней стенки левого желудочка хуже, чем при нижних инфарктах миокарда [6, 8, 9, 14, 15].
Несмотря на менее обширную зону некроза при задних инфарктах, в ряде случаев появляются тяжелые гемодинамические нарушения вследствие слабости ЛЖ. Одной из вероятных причин развития острой левожелудочковой недостаточности при задних инфарктах миокарда является нарушение подвижности миокарда и его систолической функции в области инфарктнезависимой артерии. Вопрос влияния ишемии миокарда на «расстоянии» очень актуален. Тактика лечения таких пациентов может значительно отличаться от лечения пациентов с проявлениями сердечной недостаточности вследствие большого объема некроза в зоне инфаркта.
Известно, что развитие острой сердечной недостаточности зависит от степени снижения систолической функции ЛЖ [3-5, 8]. При инфаркте миокарда систолическая и диастолическая функции напрямую зависят от площади миокарда с нарушенной сократимостью [4, 7]. Это может быть зона некроза, повреждения или ишемии. Зоны некроза и повреждения миокарда находятся в «эпицентре» инфаркта и напрямую связаны с тромбозом в инфарктзависимой артерии [6]. В этих зонах наблюдается а- и дискинезия миокарда. В зоне ишемии, находящейся по периферии повреждения, также происходит нарушение кинетики миокарда.
Большая площадь пораженного миокарда приводит в снижению глобальной сократимость ЛЖ. Для сохранения перфузии органов и тканей включается компенсаторный механизм поддержания сердечного выброса - активируется симпатоадренаповая система с целью стимуляции контрактильности оставшегося миокарда и повышения частоты сердечных сокращений. Это приводит к увеличению потребления кислорода миокардом бассейна инфарктнезависи- мой артерии. У больных с многососудистым поражением коронарного русла может возникнуть дефицит кровотока в миокарде бассейна инфарктнезависимой артерии. По данным литературы, ишемия может возникать в инфарктнезависимой артерии и служить причиной ухудшения прогноза у пациентов с нижними инфарктами миокарда и многососудистым поражением сердца [13, 16]. Однако ее влияние на глобальную функцию миокарда не до конца выяснено. Отмечено, что у пациентов с поздним развитием кардиогенного шока выявляли многососудистые поражения сердца [18].
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.