Взаимосвязь гомоцистеина с предсердным ремоделированием у пациентов с пароксизмальной и персиструющей формами фибрилляции предсердий
Фибрилляция предсердий (ФП) до сих пор остается серьезной и нерешенной проблемой [4]. Она ассоциирована с целым рядом сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но чаще всего аритмические осложнения возникают на фоне структурной перестройки миокарда вследствие ишемической болезни сердца (ИБС), поэтому и изучение механизмов ФП, протекающих на фоне ИБС, вызывает особый интерес в связи с их потенциальной опасностью для жизни больного [5].
В качестве таких механизмов ФП рассматриваются острые или хронические гемодинамические, метаболические и электрофизиологические процессы, которые способны привести к комплексу изменений ткани миокарда предсердий, посредством которых развивается и прогрессирует ФП – электрическому, структурному, сократительному ремоделированию [11]. Среди всего многообразия используемых в медицинской науке и практике биомаркеров, позволяющих оценить и прогнозировать степень развития ремоделирования при ФП, в последнее время уделяется внимание гомоцистеину (Hcy) [1,3].
Показано, что высокий уровень Hcy является независимым модифицируемым фактором риска ССЗ. В ряде исследований показана взаимосвязь уровня Hcy со структурой миокарда, его сократительной функцией и функциональным классом сердечной недостаточности [2,12]. Целью настоящего исследования явилось изучение взаимосвязи уровня Hcy со структурным ремоделированием предсердий у пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами ФП. Материалы и методы 75 пациентов с ФП (59 мужчин, 16 женщин) с ИБС и/ил АГ без выраженного структурного поражения миокарда были обследованы на базе отделения нарушений ритма УЗ «Гродненский областной клинический кардиологический центр»: из них первую группу составили 48 пациентов с пароксизмальной формой ФП (64 %), средний возраст 55,5 (50; 63,5) лет, вторую группу - 27 пациентов с персистирующей формой ФП (36 %), средний возраст 52,5 (46; 61) лет.
С целью сравнительной оценки изучаемых нами показателей сформирована третья - контрольная группа, включавшая 19 пациентов, средний возраст которых составил 56 (49,0; 61,0) лет с различными формами ИБС и/или АГ без эпизодов ФП в анамнезе. Критериями исключения были постоянная форма ФП, тиреотоксикоз, острое нарушение мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда, острый миокардит, сердечная недостаточность – ФК 2 стадии и выше (по NYHA), сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, некомпенсированные сопутствующие заболевания, беременные. Также были исключены пациенты с заболеваниями, которые приводят к нарушению обмена Hcy и повышению уровня общего плазменного Hcy (В12-дефицитная анемия, лейкозы, почечная недостаточность, системная красная волчанка, ревматоидный артрит), пациенты, принимавшие препараты, ведущие к повышению уровня общего плазменного Hcy (метотрексат, сульфасалазин, фенитоин, циклоспорин) или снижающие уровень Hcy в крови (витамины В6, В12, фолиевая кислота).
При поступлении в стационар пациентам группы 1 восстанавливали ритм с помощью фармакологической кардиоверсии с использованием препаратов Iс, II либо III классов. Пациентам группы 2 выполняли электрическую кардиоверсию. Синусовый ритм был восстановлен у всех пациентов, включённых в исследование.
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.