Взаимосвязь полиморфизма С-344Т гена альдостеронсинтазы с рецидивированием фибрилляции предсердий и развитием тахи-индуцированной кардиомиопатии
Актуальность. Ведущей концепцией развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) является избыточная активация нейрогормональных систем, прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатоадреналовой [2]. Альдостерон представляет собой конечное звено РААС. Увеличение его продукции приводит к дисфункции эндотелия и прогрессирующему фиброзу миокарда, что служит основой для развития патологического ремоделирования с исходом в сердечную недостаточность.
За синтез альдостерона отвечает каталитический фермент альдостеронсинтаза, кодируемый геном CYP11B2. Ген CYP11B2 расположен в локусе g21 на 8-й хромосоме и имеет ряд мутаций, влияющих на его активность. Наиболее полно исследован полиморфизм в области промотора, проявляющийся заменой цитозина (С) на тимин (Т) в 344-м положении нуклеотидной цепи. Появление мутантного 344Т-аллеля ассоциировано с повышением уровня альдостерона в плазме [3]. Изучение «генов-кандидатов» развития тахи-индуцированной кардиомиопатии (ТиКМП), представляет большой научно-практический интерес. ТиКМП является малоизученным, но далеко нередким осложнением фибрилляции предсердий (ФП) и ассоциирована с неблагоприятным прогнозом для пациента [1].
Цель. Изучить взаимосвязь полиморфизма С-344Т гена CYP11B2 с развитием ТиКМП и рецидивированием аритмии у пациентов с неклапанной ФП.
Методы исследования. На базе УЗ «Гродненский областной клинический кардиологический центр» обследованы 110 пациентов (82 мужчины, 74,5%; средний возраст 59 (54;65) лет) с ишемической болезнью сердца (ИБС) и/или артериальной гипертензией (АГ), которые были разделены на 3 группы. Группа 1 – 33 пациента с ТиКМП (25 мужчин, 75,8%; средний возраст 59 (50;63) лет). Группа 2 – 47 пациентов с ФП без признаков кардиомиопатии (35 мужчин, 74,5%; средний возраст 61 (55; 65) год). В группу 3 включено 30 пациентов с ИБС и/или АГ без эпизодов ФП в анамнезе (22 мужчины, 73%; средний возраст 57 (50;61) лет). Группа 4 была сформирована на базе УЗ «Поликлиника УВД г. Гродно», которую составили 30 относительно здоровых лиц без сердечно-сосудистых заболеваний (21 мужчина, 70,0%; средний возраст 53 (52; 56) года).
Пациенты групп 3 и 4 были несколько моложе пациентов группы 2, но при этом не имели различий по возрасту между собой и с пациентами группы 1. Диагноз ТиКМП, ввиду отсутствия специфических критериев, выставлялся на основании наличия симптомов сердечной недостаточности у пациента с тахисистолической формой ФП, эхокардиографических показателей (дилатация левого желудочка (ЛЖ) и снижение ФВ<50%), исключения коронарной, эндокринной и алкогольной этиологии ХСН.
В исследование не включались пациенты с пароксизмальной формой ФП, ФП на фоне органических клапанных пороков сердца, острым или перенесенным инфарктом миокарда, миокардитом, тиреотоксикозом, острым нарушением мозгового кровообращения, острыми воспалительными процессами любой локализации.
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.