Анализ уровня Интерлейкина-6 и полиморфизма G-174C гена Интерлейкина-6 у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий
Актуальность Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной аритмией в клинического практике. Из-за своей высокой распространенности и отсутствия эффективной терапии, ФП остается нерешенной проблемой в современной медицине. Лучшее понимание механизмов, лежащих в основе возникновения и поддержание этой аритмии, может быть полезно для профилактики, ранней диагностики и выбора тактики лечения. Маркеры системного воспаления продемонстрировали свою взаимосвязь с наличием ФП в ряде исследований [1]. Ключевым элементом иммунной системы в развитии воспаления являются цитокины.
Интерлейкин-6 (ИЛ-6) представляет собой многофункциональный цитокин провоспалительного характера, который является одним из основных медиаторов активации иммунного ответа. ИЛ-6 секретируется клетками врожденной и адаптивной иммунной системы, стимулирует рост В-клеток и их дифференциацию, а также индуцирует синтез С-реактивного белка [5]. Уровень циркулирующего ИЛ-6 связан с наличием и длительностью у пациентов ФП [1], а также выступает как прогностический маркер развития новых случаев ФП [8].
В исследовании, проведенном с участием пациентов с ФП, принимающих пероральные антикоагулянты, высокочувствительный ИЛ-6 был независимым предиктором долгосрочных сердечнососудистых событий (ОШ 1,97; р = 0,002) и смертности от всех причин (ОШ 2,48; р < 0,001). К тому же добавление ИЛ-6 в шкалы риска (CHADS2 и CHA2DS2-Vasc улучшило значение индекса дискриминации для прогнозирования долгосрочных сердечно-сосудистых событий и смерти [4]. Полиморфные варианты гена ИЛ-6 в промоторной области влияют на межиндивидуальную вариацию в транскрипции и экспрессии указанного цитокина. Поэтому генетические варианты данного гена могут играть важную роль в восприимчивости человека к разнообразным заболеваниям. Участок ДНК в регуляторной области гена ИЛ-6, в котором происходит замена гуанина (G) на цитозин (С), называет- ся генетическим маркером G-174C, который может непосредственно изменить экспрессию гена ИЛ-6. Данные подтверждаются исследованием in vitro, в котором было показано, что присутствие в генотипе аллели С ассоциировано с 40 % снижением активности промотора, по сравнению с аллелью G [14].
Цель исследования. Изучить уровень ИЛ-6, распределение частот аллелей и генотипов полиморфного варианта G-174C гена ИЛ-6, а также оценить их взаимосвязь с ФП у пациентов Гродненского региона.
Материалы и методы. На базе УЗ «Гродненский областной клинический кардиологический центр» были обследованы 74 пациента (60 мужчин, 81,1 %; средний возраст 59 (54;65)) с персистирующей и постоянной формой ФП на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) и/или артериальной гипертензии (АГ), которые в зависимости от значения фракции выброса (ФВ) левого желудочка были разделены на 2 группы. Группа 1 – 31 пациент с ФВ <50 % (25 мужчин, 80,6 %; средний возраст 59 (50;63)). Группа 2 – 43 пациента с ФВ ≥50 %. (35 мужчин, 81,4 %; средний возраст 61 (55;65)). В группу 3 включен 31 пациент с ИБС и/или АГ без эпизодов ФП в анамнезе (22 мужчины, 71 %; средний возраст 57 (50;61)).
Пациенты вышеуказанных групп по нозологической характеристике (ИБС, АГ) между собой были сопоставимы. Группа 4 была сформирована на базе УЗ «Поликлиника УВД г. Гродно», которую составили 37 относительно здоровых лиц без сердечно-сосудистых заболеваний (21 мужчина, 56,8 %; средний возраст 53 (52;56)). Пациенты группы 3 и группы 4 были несколько моложе пациентов группы 2, но при этом не имели различий по возрасту между собой и с пациентами группы 1. В исследование не включались пациенты с пароксизмальной формой ФП, ФП на фоне органических клапанных пороков сердца, острым или перенесенным инфарк- том миокарда, миокардитом, тиреотоксикозом, острым нарушением мозгового кровообращения, острыми воспалительными процессами любой локализации, с предположительной связью между наличием ФП и алкогольными эксцессами.
Всем пациентам с сердечно-сосудистой патологией проводились общеклинические исследования, тест 6 минутной ходьбы, определение в сыворотке крови N-концевого фрагмента мозгового натрий- уретического пептида (NT-proBNP) и эхокардиографическое исследование (ЭХО-КГ). Методом иммуноферментного анализа в плазме венозной крови определялся уровень ИЛ-6. Генетические методы исследования включали в себя определение полиморфного маркера G-174C гена ИЛ-6 с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР).
подписки
Получайте доступ ко всем премиальным категориям и преимуществам сообщества
Узнать подробнее
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.
В РФ силами имеющегося штата кардиологов обследовать возможно лишь 0,4% населения, при разумных допущениях. Поэтому автоматизация медицинских работ стала одной из главных задач 21 века.
Наряду с клинической аритмологией развиваются медицинское направление, нацеленное на прогнозирование состояний на грани нормы и патологии с использованием методов математического анализа нормального синусового ритма сердца. Это направление в медицине уместно назвать доклинической (донозологической) аритмологией.
Представлена характеристика кислородтранспортной функции крови у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца. Произведена оценка ее динамики в результате комбинированного лечения с включением внутривенного лазерного облучения крови.
Цель работы. Изучить влияние регионарных особенностей распределения жировой ткани на функциональное состояния сердечно-сосудистой системы и кардиоваскулярный риск у пациентов с безболевой ишемией миокарда.
В настоящее время общепризнанным является тот факт, что постоянная эндокардиальная электрокардиостимуляция (ЭКС) является надежным, эффективным и наиболее широко используемым методом лечения пациентов с брадисистолическими формами нарушений ритма сердца и проводимости [1, 2, 4, 7, 16]. Однако, несмотря на это выбор оптимальных видов и режимов постоянной ЭКС у пациентов вышеуказанной категории, остается актуальной клинической проблемой [3, 5, 6, 13].
