Ассоциация молекулярно-генетических маркеров и вида проводимой терапии с прогнозом у пациентов с инфарктом миокарда
По данным Всемирной организации здравоохранения, сердечно - сосудистые заболевания, главным образом, инфаркт миокарда (ИМ), занимают первое место среди причин смертности в большинстве стран [3,12]. Важным звеном в улучшении качества лечения пациентов ИМ является как можно более точная оценка риска развития сердечно - сосудистых осложнений (ССО).
Установлена прогностическая значимость у лиц, перенесших ИМ, BNP и СРБ [6,8,16]. Кроме того, в последние годы с целью прогнозирования ССО у пациентов ИМ определяют уровни ряда маркеров воспаления, таких как IL10 и TNF-. Динамика изменений содержания данных цитокинов в крови может отражать процессы, происходящие в измененных коронарных артериях [5,7,11,15]. Вместе с тем концентрация медиаторов воспаления в крови зависит от генетических факторов, влияющих на уровни транскрипции отдельных генов [1], и подключения к стандартному медикаментозному лечению физических факторов, к примеру, методики экстракорпоральной аутогемомагнитотерапии (ЭАГМТ) [2].
Эти данные позволили предположить, что генотипы, определяющие концентрации про- противовоспалительных цитокинов, а также вид проводимой терапии, могут влиять на риск развития ССО после перенесенного ИМ.
Цель исследования состояла в проведении анализа выживаемости больных ИМ при различных вариантах проводимой терапии и выявление ее связи с полиморфизмом генов про- и противовоспалительных цитокинов.
Материалы и методы
Проведено 3-х летнее проспективное исследование 87 больных с установленным, согласно критериям Европейского общества кардиологов диагнозом ИМ [4]. Всем пациентам проводилось генотипирование промоторных участков генов цитокинов IL-10 (G-1082A), TNF (G-308A). Определение полиморфизма генов IL- 10 (G-1082A), TNF (G-308A) осуществляли методом ПЦР в режиме реального времени (анализатор Rotor-Gene 6000) с аллельспецифичными праймерами, синтезированными в НПФ "Литех", Россия.
В зависимости от технической возможности проведения сеансов ЭАГМТ (наличие хорошего венозного доступа) из когорты обследованных было выделено 72 пациента, которые были сфор- мированы в 2 подгруппы в зависимости от проводимой терапии: 22 пациента с ИМ на фоне проведения стандартной медикаментозной терапии; 50 пациентов, в лечение которых была включена ЭАГМТ. Аутогемомагнитотерапия проводилась аппаратом "HemoSPOK" (ООО "Маг- номед", Беларусь - Германия) в течение 30 минут путем воздействия импульсного магнитного поля (60-200 Гц), модулированного частотой 10 Гц при индукции140 + 10 мТл на кровь. Курс ЭАГМТ - 5 процедур ежедневно.
Всем пациентам назначались антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты, блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, нитраты, гиполипидемические препараты. Наблюдение продолжалось в среднем 20[15;28.75] месяца. Состояние пациентов оценивали при повторных госпитализациях, амбулаторных посещениях, по данным медицинской документации. Регистрируемыми событиями были случаи смерти и острые коронарные события: повторный инфаркт миокарда и эпизоды нестабильной стенокардии напряжения, требующие госпитализации, которые в последующем были объединены в комбини- рованную точку.
Статистическая обработка результатов осуществлялась при помощи компьютерной программы Statistica 6.0. Количественные данные представлены в виде медианы и интерквартильного размаха, качественные в виде абсолютной и относительной частот. В первом случае группы сравнивали посредством критерия Манна-Уитни, втором - 2 (точного двустороннего теста Фишера). Проводился анализ выживаемости методом множительных оценок Каплана-Мейера, сравнение времен жизни в отдельных группах пациентов с использованием лог-рангового критерия, выявление параметров, ассоциированных с выживаемостью посредством построения регрес- сионных моделей пропорциональных рисков Кокса. Основным анализируемым событием рассматривался первое наступившее у пациента ССО.
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.