Цереброваскулярные ишемические осложнения крупноочагового инфаркта миокарда
В статье изложены результаты исследования кардиоцеребральных структурно-функциональных изменений у пациентов с острым крупноочаговым инфарктом миокарда, осложненным ишемическим повреждением мозга. У пациентов с сочетанной патологией установлены более тяжелые структурно-функциональные изменения сердца, цитокиновой активности, показателей гемостаза, чем у лиц, перенесших изолированный крупноочаговый инфаркт миокарда. Также они имели изначально более тяжелое течение цереброваскулярной недостаточности, чем лица с изолированным повреждением мозга. Показана целесообразность индивидуального подхода у пациентов с инфарктом мозга, осложнившим течение острого инфаркта миокарда, при назначении низкомолекулярного гепарина в терапевтических дозах в соответствии с протоколом лечения пациентов с острым коронарным синдромом после выполнения компьютерной томографии головного мозга. Применение эпросартана в терапии острого периода сочетанного кардиоцеребрального события сопровождалось эффективной коррекцией основных гемодинамических показателей без эпизодов критического снижения среднего артериального давления.
Механизмы церебральной защиты от гемодинамических нарушений и ишемического церебрального повреждения
Мозговая перфузия обеспечена дополнительными возможностями сохранения адекватной гемодинамики – механизмами автономной интрацеребральной и внецеребральной регуляции кровотока, которые срабатывают при несостоятельности центральной гемодинамики. Нарушения в регуляторных механизмах наступают при изменении систолического артериального давления (АДс) ниже 80 или выше 180 мм рт.ст. либо среднего артериального давления (АДср) ниже 50–60 или выше 150–160 мм рт.ст. Минимальным критическим уровнем АДс принято считать 60 мм рт.ст., при дальнейшем снижении механизмы ауторегуляции мозгового кровотока отключаются, происходит так называемый «срыв ауторегуляции», в результате которого возникает линейная зависимость между системной и церебральной гемодинамикой, кровоток замедляется, развивается ишемия мозговой ткани и при недостаточности коллатерального кровообращении – ишемическое повреждение мозга [5, 7].
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.