Использование селективного ингибитора If-каналов ивабрадина для лечения синусовой тахикардии при острой сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца с нижним инфарктом миокарда
Острая сердечная недостаточность (ОСН) является одной из главных причин летальности при инфаркте миокарда (ИМ). Развитие ОСН связано со значительным объемом поражения миокарда, когда нарушения локальной сократимости (ЛС) приводят к снижению глобальной систолической функции левого желудочка (ЛЖ). Снижение глобальной сократимости закономерно ведет к уменьшению сердечного выброса (СВ) с уменьшением перфузионного давления в тканях [1,2].
Снижение СВ включает компенсаторные механизмы для поддержания перфузии органов и тканей, одним из которых является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Однако компенсаторное увеличение ЧСС зачастую оказывается избыточным и, вместо повышения перфузионного давления, происходит нарастание сердечной недостаточности (СН). Борьба с синусовой тахикардией при развитии ОСН представляет собой достаточно сложную проблему по причине наличия ИМ. Особенно остро эта проблема встает при назначении препаратов инотропной поддержки — дофамина и добутамина, поскольку их положительный инотропный эффект сочетается с положительным хронотропным воздействием.
Основные препараты, используемые при ИМ с целью снижения ЧСС и ограничения зоны ИМ — β-адреноблокаторы (β-АБ), однако в случае острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) при ИМ применять их невозможно из-за отрицательного инотропного действия. Что касается дигоксина, то он резко повышает электрическую нестабильность миокарда и способствует возникновению фибрилляции желудочков. Известно, что значимого уменьшения ЧСС на фоне синусового ритма при применении дигиталиса, как правило, не происходит, что также ограничивает его применение при ОЛЖН на фоне ИМ. Таким образом, для устранения тахикардии при ОСН у больных ИМ необходим препарат, способный снижать ЧСС без отрицательного инотропного воздействия на миокард.
Такими свойствами обладает селективный ингибитор If-каналов ивабрадин (Кораксан®, Лаборатории Сервье, Франция) [3]. Целью настоящего исследования была оценка эффективности ивабрадина при синусовой тахикардии у больных ИМ, осложненным ОЛЖН, а также изучение влияния эффекта снижения ЧСС в остром периоде ИМ на сократимость и размеры ЛЖ в подостром периоде.
Материал и методы
Были обследованы 45 больных острым ИМ (ОИМ) нижней локализации, осложненным ОЛЖН с признаками гипоперфузии органов и тканей — сердечный индекс (СИ) < 2,2 л/мин/м2, требующими введения дофамина в дозе ≥ 5 мкг/ кг/мин. Все больные поступали в отделение реанимации и интенсивной терапии в первые сут. заболевания. У всех пациентов был синусовый ритм с ЧСС≥90 уд/мин. Методом случайного распределения больные были рандомизированы в группы А и Б.
Группы были однородны по возрасту и половому составу. В окончательную статистическую обработку не были включены умершие пациенты: 2 больных, лечившихся ивабрадином, и 3 больных из группы контроля (ГК). Таким образом, в конечном итоге в исследование вошли 40 пациентов. Группа А (n=21) — 11 мужчин и 10 женщин, средний возраст 66,5±1,6 лет, лечение ивабрадином. ГК (группа Б) состояла из 19 пациентов: 13 мужчин и 6 женщин, средний возраст 65,2±1,8 лет.
Пациенты группы А получали ивабрадин в начальной дозе 5 мг. Если в течение 12 ч ЧСС не снижалась < 90 уд/мин, дозу препарата увеличивали до 10 мг каждые 12 ч. При снижении ЧСС за 12 ч < 90 уд/мин дозировка препарата оставалась прежней — 5 мг каждые 12 ч. Показанием для отмены препарата в период лечения ОЛЖН было снижение ЧСС < 80 уд/ мин.
После купирования симптомов ОЛЖН в отсутствие противопоказаний больным вместе с ивабрадином назначали β-АБ. Если пациент получал препарат в дозе 10 мг/сут., а ЧСС снижалась < 60 уд/мин, ивабрадин отменяли. Если же на момент снижения ЧСС доза препарата составляла 20 мг/сут., ее снижали до 5 мг 2 раза в сут.
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.