Модель оценки динамики диастолической функции левого желудочка при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Эффект Ивабрадина
На фоне декомпенсации хронической сердечной недостаточности происходит значительное усиление нейрогуморальной активности. Одним из компонентов нейрогуморального сдвига является резкое превалирование воздействий на сердце симпатико-адреналовой системы над вагусными влияниями.
Развивающаяся при этом тахикардия служит компенсаторным механизмом, призванным стабилизировать параметры кровообращения. Однако избыточное увеличение ЧСС может создавать условия для ухудшения симптомов и признаков сердечной недостаточности (СН). У больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) может нарастать ишемическая дисфункция миокарда, а у пациентов с выраженной гипертрофией миокарда ухудшаются условия для адекватного наполнения и последующего сокращения левого желудочка (ЛЖ).
Чрезмерное укорочение диастолы часто приводит к нарушению диастолической функции, что негативным образом сказывается на производительности ЛЖ. Известно, что снижение глобальной сократимости миокарда не единственная причина развития сердечной недостаточности. В последнее время много внимания уделяется нарушениям диастолических свойств ЛЖ в развитии гемодинамических нарушений, которые в итоге приводят к СН даже без существенного влияния на фракцию выброса (ФВ).
Цель исследования — выявить наличие связи между исходными морфофункциональными характеристиками пациентов и динамикой изме нения диастолической функции в течение 6 месяцев наблюдения после эпизода острой декомпенсированной сердечной недостаточности на фоне стандартной терапии и при добавлении к ней блокатора If-каналов ивабрадина.
Препарат назначали дополнительно к бетаадреноблокаторам, чтобы понизить ЧСС при невозможности по разным причинам дальнейшей титрации последних.
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.