Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти

Определение ВСС. Под внезапной смертью понимают ненасиль­ственную смерть, развившуюся моментально или наступившую в тече­ние часа с момента возникновения острых изменений в клиническом статусе больного [1].

Следует различать внезапную серДечную смерть (внезапная смерть от сердечной причины) и внезапную смерть. Критерии диагностики послед­ней сходны с определением ВСС, с тем отличием, что внезапная смерть развивается в результате некардиальных причин, в частности, таких как массивная тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы сосу­дов головного мозга и т.д.

Механизмы ВСС. Согласно данным, полученным при проведении ХМ-ЭКГ у пациентов, умерших внезапно, установлено, что в подавля­ющем большинстве случаев (85%) механизмами развития ВСС явля­ются желудочковые тахиаритмии — желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ) с последующим развитием асистолии. Оставшиеся 15% приходятся на долю брадиаритмий и асистолии [2—4] (рис. II.1). Развитие острой левожелудочковой недостаточности на фоне аритмии сопровождается нарушениями, как системной, так и регионар­ной гемодинамики, прежде всего со стороны ЦНС. В результате могут возникнуть необратимые изменения в жизненно важных органах, при­водящие к летальному исходу. Поэтому ключевую роль в клинической интерпретации злокачественного течения любой аритмии и определе­ния ее жизнеугрожающего характера следует считать: возникновение обморока, предобморока, головокружения, артериальной гипотензии прогрессирование проявлений сердечной недостаточности, стенокар­дию. Наличие или отсутствие предсуществующей структурной патоло­гии сердца может иметь определяющее значение для адаптационных изменений параметров сердечного выброса, а значит и для характера клинического течения аритмии.

У пациентов с отсутствием выраженной структурной патологии сердца ВСС, как правило, возникает из-за развития полиморфной ЖТ или ЖТ по типу torsades de pointes [5]. У больных с наличием структур­ной патологии сердца, в частности с ИБС, желудочковые аритмии воз­никают либо из-за появления острой ишемии миокарда, либо в резуль­тате реализации механизма ре-ентри в области постинфарктного рубца (в этом случае нарушения коронарного кровотока не являются причи­ной аритмии) [1, 6—8]. Что касается брадисистолических механизмов, то сценарий, связанный с их возникновением, характерен для пациен­тов с терминальными стадиями структурной патологии сердца и отно­сительно редок (достигает 15%).

Читать публикацию полностью