Взаимосвязь уровня витамина D и паратиреоидного гормона со структурнофункциональными показателями миокарда и аорты у пациентов с ишемической болезнью сердца.
Пандемия D-дефицита, охватившая свыше 1 миллиарда людей в мире, по публикациям последних лет, стала активно исследоваться как новый фактор сердечно-сосудистого риска (ССР) и смертности [1–4].
В настоящее время опубликовано множество исследований и метаанализов, подтверждающих наличие непосредственной ассоциации уровня 25-гидроксивитамина-D (25(OH)D) в крови с частотой сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) и смертностью. Так, к примеру, в метаанализе 19 независимых исследований, включивших 6123 случая ССЗ у 65 994 обследованных, показано, что при уровне 25(OH)D, находящемся в нижней квартили, по сравнению с его уровнем в верхней квартили относительный риск (ОР) был 1,52 (95%-й доверительный интервал (ДИ) 1,30–1,77) для всех ССЗ; 1,42 (95%-й ДИ 1,19–1,71) для смертности от ССЗ; 1,38 (95%-й ДИ 1,21–1,57) для ишемической болезни сердца (ИБС) и 1,64 (95%-й ДИ 1,27–2,10) для инсульта [2].
Kendrick J. и соавторы [3] показали наличие сильной и независимой связи между дефицитом витамина D и распространенностью CCЗ в большой (16 603 обследованных) репрезентативной выборке взрослого населения США. У лиц со стенокардией, инфарктом миокарда, инсультом (1308 обследованных, 7,9%) уровень 25(ОН)D <20 нг/мл регистрировалcя значительно чаще, чем среди остальных (29,3% по сравнению с 21,4%, р<0,0001). Причем выявленный повышенный риск развития CCЗ (OR=1,20) при низких значениях 25(ОН)D не зависел от ряда других, уже известных, факторов ССР [3].
Однако, несмотря на сильную обратную и, видимо, независимую ассоциацию уровня 25(OH)D в крови с ССР и смертностью, причинная связь остается неясной. Известно, что 25(ОН)D является предшественником для своей более активной формы – 1,25(ОН)2D3, преобразование в которую происходит преимущественно в почках. Вместе с тем многие типы клеток, в том числе гладкомышечные клетки сосудов, эндотелиальные клетки и кардиомиоциты, имеют фермент 1-α-гидроксилазу, благодаря которому происходит внутриклеточное преобразование 25(ОН)D в 1,25(ОН)2D, что позволяет клеткам сердечно-сосудистой системы (ССС) производить активную форму витамина D для собственных регуляторных механизмов.
Сниженное содержание в крови 25(ОН)D может служить фактором дефицита образования 1,25(ОН)2D3, обеспечивающего прямые его эффекты, такие как гипертрофия кардиомиоцитов, апоптоз, ремоделирование и фиброз левого желудочка [5, 6]. С другой стороны витамин D работает в едином гомеостатическом механизме с паратиреоидным гормоном (ПТГ), рецепторы к последнему были экспрессированы в сосудистой стенке и в миокарде, предполагая его прямое воздействие на ССС [7].
Данные последних исследований показали, что даже нормальный уровень ПТГ ассоциируется с общей и сердечно-сосудистой смертностью [8, 14]. А результаты проспективного исследования LURIC позволили считать уровень ПТГ независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности [8]. Среди механизмов влияния ПТГ на ССС повышение им уровня кальция в крови, дополнительная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышение уровня эндотелина, нарушение эндотелийзависимой вазодилатации, повышение артериального давления (АД) и развитие гипертрофии миокарда [7, 9, 10].
В то же время данных о взаимосвязи уровня 25(ОН)D в крови и ПТГ с состоянием миокарда у пациентов с ИБС, в частности со стабильной стенокардией напряжения (ССН), недостаточно.
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.