Взаимосвязь гипергомоцистеинемии с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом
В настоящее время сахарный диабет (СД), ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляют собой серьезную медико-социальную проблему в связи с большой распространённостью и продолжающейся тенденцией к росту. Прогноз течения СД, продолжительность жизни пациентов определяются скоростью развития и прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений, которые развились на фоне СД. Риск развития ИБС при СД увеличивается в 2-4 раза по сравнению с популяцией без СД.
Высокая частота встречаемости ИБС при данной патологии обусловлена тем, что СД, с одной стороны, является одним из важнейших факторов риска атеросклероза, с другой, – часто сочетается с иными факторами риска (артериальной гипертензией, дислипидемией, ожирением), усиливая их неблагоприятное действие. Однако не все случаи возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) при СД можно объяснить гипергликемией, артериальной гипертензией, курением и дислипидемией.
Поиск недостающих звеньев патогенеза ИБС и СД остаётся чрезвычайно актуальной задачей. Имеются данные о новом метаболическом факторе риска сердечно-сосудистых осложнений СД – гипергомоцистеинемии (ГГЦ) [12, 13, 24, 27]. Целью обзора явилось углубленное изучение патогенетических и клинических особенностей ГГЦ у пациентов с СД и ИБС. Впервые о гомоцистеине стало известно в 1932 г., когда Л. Бутц и В. дю Виге получили и описали неизвестное ранее вещество, которое являлось продуктом превращения аминокислоты метионина. В 1964 г. стало известно о роли гомоцистеина в качестве возможного фактора риска ССЗ. S.H. Mudd, T.Gerritsen, H.A. Waismannetal продемонстрировали, что повышенная концентрация гомоцистеина в крови и, соответственно, в моче, является следствием недостаточности фермента цистатионин-бета-синтетазы. В 1969 г. профессор кафедры патологии Гарвардского университета Kilmer S. McCully, изучая редкое генетическое заболевание, которое проявлялось гомоцистеинурией, предположил наличие взаимосвязи между повышенным уровнем гомоцистеина в сыворотке крови и заболеваниями артерий.
Дети, которые страдали генетическим заболеванием, умирали в раннем возрасте от инфаркта миокарда или мозговых инсультов. McCully при аутопсии обнаружил, что сосуды при данной патологии были повреждены и утолщены подобно тем изменениям, которые наблюдаются у пациентов преклонного возраста с ССЗ.
В результате проведённых исследований стало известно, что гомоцистеин или один из продуктов его метаболизма – причина поражения сосудов и повышенной частоты тромбообразования. Полученные результаты исследований явились основой для создания теории о том, что ГГЦ – фактор риска развития атеросклероза в общей популяции [3, 8, 11, 12]. Гомоцистеин является серосодержащей аминокислотой, которая образуется в процессе обмена метионина и цистеина. В организме метаболизм метионина происходит путём деметилирования, в результате чего S-аденозилгомоцистеин превращается в гомоцистеин.
Реакция деметилирования метионина обратима. В печени гомоцистеин реметилируется при участии фермента гомоцистеин-метилтрансферазы. В качестве донора метильной группы в этом случае выступает триметилглицин (бетаин). Возможен также и другой путь реметилирования гомоцистеина под действием метионинсинтетазы. Для данной реакции необходим витамин В12, который является коферментом метионинсинтетазы. Коферментная форма антианемического витаминного фактора – 5-метилентетрагидрофолиевая кислота – является донором метильной группы для данной реакции. Гомоцистеин также может катаболизироваться в процессе транссульфурирования путём превращения в цистеин через цистатионин при участии фермента цистатионин-бета-синтетазы, кофермент этой реакции – витамин В6.
Продукты дальнейшего преобразования цистеина и метионина экскретируются почками. В плазме крови около 1% гомоцистеина циркулирует в свободной восстановленной форме, представленной в виде окисленной (гомоцистин, гомоцистеин-цистеин) и восстановленной формы (гомоцистеин). 70-80% гомоцистеина связано с альбумином, 20-30% существует в виде дисульфидов. Общий гомоцистеин плазмы – это комбинация всех возможных форм гомоцистеина.
С мочой в норме выделяется от 3 до 9,5 мкмоль гомоцистеина в сутки, что составляет лишь 0,3% отфильтрованного гомоцистеина. Остальная его часть, поступившая в почки, реабсорбируется и метаболизируется в клетках канальцев в основном по пути транссульфирования с образованием цистатионина [1, 9, 12, 17]. Уровень гомоцистеина плазмы крови в норме составляет 5-15 мкмоль/л.
подписки
Получайте доступ ко всем премиальным категориям и преимуществам сообщества
Узнать подробнее
Присоединяйтесь к порталу и получите ответы из материалов и статей экспертов.
Или перейдите в раздел пациентов, чтобы сформулировать проблему через личный кабинет.
В РФ силами имеющегося штата кардиологов обследовать возможно лишь 0,4% населения, при разумных допущениях. Поэтому автоматизация медицинских работ стала одной из главных задач 21 века.
Наряду с клинической аритмологией развиваются медицинское направление, нацеленное на прогнозирование состояний на грани нормы и патологии с использованием методов математического анализа нормального синусового ритма сердца. Это направление в медицине уместно назвать доклинической (донозологической) аритмологией.
Представлена характеристика кислородтранспортной функции крови у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца. Произведена оценка ее динамики в результате комбинированного лечения с включением внутривенного лазерного облучения крови.
Цель работы. Изучить влияние регионарных особенностей распределения жировой ткани на функциональное состояния сердечно-сосудистой системы и кардиоваскулярный риск у пациентов с безболевой ишемией миокарда.
В настоящее время общепризнанным является тот факт, что постоянная эндокардиальная электрокардиостимуляция (ЭКС) является надежным, эффективным и наиболее широко используемым методом лечения пациентов с брадисистолическими формами нарушений ритма сердца и проводимости [1, 2, 4, 7, 16]. Однако, несмотря на это выбор оптимальных видов и режимов постоянной ЭКС у пациентов вышеуказанной категории, остается актуальной клинической проблемой [3, 5, 6, 13].
